La poliomyélite épidémique (maladie de Heine-Médin). Travail du service de M. le Dr Netter (Hôpital Trousseau)
Thèse de médecine de Paris. Thèse pour le doctorat en médecine de la première interne française
Université Paris Cité. BIU Santé Médecine, inv. 69999
Université Paris Cité. BIU Santé Médecine
0001 - Page sans numérotation - Page de faux-titre
0003 - Page sans numérotation - Page de titre
0005 - Page sans numérotation - Dédicaces
0009 - Page sans numérotation - Introduction
0011 - Page sans numérotation - Première partie - Documents cliniques
0015 - Page sans numérotation - I - Observations recueillies à l'hôpital Trousseau ou dans sa circonscription hospitalière
0077 - Page sans numérotation - II Cas isolés à Paris / Observations isolées de Paris et sa banlieue
0093 - Page sans numérotation - III Principaux foyers épidémiques en France / Epidémies de l'Ariège et de la Hte-Garonne
0095 - Page 95 - Castellane / Saint-Quentin / Calais
0104 - Page 104 - Saint-Quay (Côtes-du-Nord)
0105 - Page 105 - Epidémie de Saint-Florentin (Yonne) et Eaux-Puiseaux (Aube)
0108 - Page 108 - Epidémie d'Orgeval (Seine-et-Oise)
0111 - Page 111 - Salies-de-Béarn / Crépy-en-Valois
0112 - Page 112 - Epidémie de la Creuse / Corrèze
0114 - Page 114 - Pacy-sur-Eure / Saint-Flour
0119 - Page sans numérotation - Discussion au sujet de l'épidémie
0123 - Page sans numérotation - Deuxième partie
0125 - Page sans numérotation - Chapitre premier Historique des épidémies de poliomyélite
0133 - Page sans numérotation - Chapitre II Epidémiologie - Etiologie / Répartition saisonnière
Fig. 1. - Courbe saisonnière des cas observés à l'hôpital Trousseau
Fig. 2. - Répartition mensuelle des cas de poliomyélite en Suède (d'après Wickman)
Fig. 3. - Répartition mensuelle des 412 cas de méningite cérébro-spinale (traits pleins) et de 234 cas de polyomyélite (traits interrompus) dans le Massachusetts en 1907 (d'après Lovett)
0139 - Page 139 - Propagation des épidémies - Contagion
Fig. 4. - Paroisse de Trästona. Les traits pleins indiquent les maisons où la contamination a été apportée par les malades...
0146 - Page 146 - Caractères des Epidémies
0148 - Page 148 - Causes occasionnelles / Incubation
0151 - Page sans numérotation - Chapitre III Etude clinique / I Formes communes
0152 - Page 152 - A - Période préparalytique / Modes de début de la poliomyélite
Fig. 5. - Courbe thermique d'une forme méningée (obs. 128)
Fig. 6. - Courbe thermique d'une forme méningée avec défervescence lente (obs. 131)
0161 - Page 161 - B - Période Paralytique
0170 - Page 170 - A -Formes avec anesthésie
0172 - Page 172 - B - Formes avec douleurs persistantes (formes névritiques) / C - Formes avec troubles spasmodiques
0174 - Page 174 - D - Formes ascendantes / Formes progressives généralisées, réalisant le type de la maladie de Landry
0180 - Page 180 - F - Formes cérébrales - Encéphalites
0187 - Page 187 - Diagnostic / Diagnostic clinique - Examen du sang. Ponction lombaire - Réaction neutralisante du virus / A - Diagnostic clinique
0194 - Page 194 - C - Réaction de neutralisation du virus
0197 - Page sans numérotation - Chapitre IV Anatomie pathologique
0200 - Page 200 - I - Lésions destructives
Fig. 7 - Région lombaire : Infiltration des cornes antérieures. Proliférations périvasculaires augmentant de la périphérie vers le centre. Réaction méningée
Fig. 9 - Région lombaire, partie centrale (stade ultime de la destruction)
0205 - Page 205 - II - Région moins atteinte - Moelle sacrée - Moelle lombaire supérieure
Fig. 10 - Moelle sacrée. Lésions moins avancées : cellules au divers stade de la neuronophagie. Manchons périvasculaires et prolifération interstitielle.
0207 - Page 207 - III - Région intermédiaire - Moelle dorsale / IV - Région cervicale inférieure
Fig.11 - Région cervicale inférieure. Lésions plus jeunes : Neuronophagies en évolution. Prolifération interstitielle et périvasculaire
0209 - Page 209 - V - Région cervicale supérieure
Fig. 12 - Lésions initiales. Région cervicale supérieures : Neuronophagies au début. Réaction interstitielle discrète, à lymphocytes. Absence de prolifération périvasculaire
Fig. 13 - Manchon périvasculaire de lymphocites, se transformant en cellules inflammatoires adultes, en un point de sa périphérie
Fig. 14 - Evolution des gaines périvasculaires
Fig. 16 - Cellules globuleuses : histolyses incomplètes ou formes de résistance
Fig. 17 Début de neuronophagie / Fig. 18 Neuronophagie en évolution
Fig. 19 - Neuronophagie terminée / Fig. 20- Neuronophagie en voie de dissociation / Fig. 21 - Neuronophagie dissociée
Fig. 22 - Région cervicale. Hyperchromie et chromatolyse
Fig. 23 - Région lombaire. Chromatolyse et déformation globuleuse
(Mosny et Moutier) Fig. 24 - cellules de la moelle en chromatolyse et en neuronophagie
(Mosny et Moutier) Fig. 25 - Exemples de chromatolyses
(Mosny et Moutier) Fig. 26 - Réaction inflammatoire de l'épendyme
0227 - Page 227 - II - Stade de réparation
Fig. 27 - Lésion de réparation (type inflammatoire). Tassement des corps autour des vaisseaux sclérosés (poliomyélite de 60 jours chez le singe.)
Fig. 28 - Disparition de toutes les cellules nerveuses. Etat grillagé de la substance grise. Absence de réaction inflammatoire de sclérose.
0233 - Page 233 - III - Autres localisations du processus infectieux
0237 - Page 237 - IV - Poliomyélite Expérimentale
0242 - Page 242 - Conclusions anatomo-pathologiques
0247 - Page sans numérotation - Chapitre V Etude expérimentale
0251 - Page 251 - La maladie expérimentale
0253 - Page 253 - Immunité - Propriétés vaccinales
0254 - Page 254 - Transmission de la poliomyélite au lapin
0259 - Page sans numérotation - Chapitre VI Pathogénie et pathologie comparée
0275 - Page sans numérotation - Chapitre VII Traitement - Prophylaxie
0276 - Page 276 - Sérothérapie - Vaccination
0281 - Page 281 - Conclusions. I - Epidémiologie / II - Etude clinique
0283 - Page 283 - III - Anatomie pathologique / IV - Etude expérimentale
0285 - Page sans numérotation - Bibliographie
0307 - Page sans numérotation - Tables des matières