Manuel d'histologie pathologique, par V. Cornil,... et L. Ranvier,... avec la collaboration de MM. A. Brault,... M. Letulle. Tome 2
Université Paris Cité. BIU Santé Médecine, inv. 22177
Université Paris Cité. BIU Santé Médecine
0001 - Page sans numérotation - Page du faux titre.
0003 - Page sans numérotation - [Page de titre]
0005 - Page sans numérotation - Troisième partie. Anatomie pathologique des muscles (1) par le Dr G. Durant. Introduction.
0019 - Page 15 - I. Développement de la fibre musculaire striée.
Fig. 1. Faisceau de fibres musculaires striées normales d'un enfant nouveau-né (biceps brachial) (Durante).
0023 - Page 19 - II. Histologie normale de la fibre striée adulte.
Fig. 2. Faisceau musculaire normal. Homme adulte. Coupe transversale (Durante). Grossissement de 200 diamètres.
Fig. 3. Fibre musculaire striée normale. Homme adulte (grand pectoral). Grossissement de 300 diamètres (Durante).
0033 - Page sans numérotation - Première section. Anatomie pathologique de la fibre musculaire striée.
0034 - Page 30 - Modifications post-mortem de la fibre musculaire.
0035 - Page 31 - Modifications de la striation et multiplication des noyaux.
0038 - Page 34 - I. - Tuméfaction trouble et désintégration granuleuse. (Dégénérescence granuleuse protéique) (1).
Fig. 4. Fibre musculaire en tuméfaction trouble (Durante).
0045 - Page 41 - 2° Désintégration granuleuse.
Fig. 5. Fibre musculaire en désintégration granuleuse au début (Durante).
Fig. 6. Myosite infectieuse aiguë suppurée. Diaphragme au niveau d'un foyer de péritonite suppurée (Durante).
0049 - Page 45 - II. - Dégénérescence graisseuse.
Fig. 7. Bandes à noyaux multiples, amas plasmodiaux musculaires en dégénérescence graisseuse dans in myxome.
0053 - Page 49 - III. - Dégénérescence vitreuse ou cireuse.
Fig. 8. Fibres musculaires en dégénérescence vitreuse.
Fig. 9. Dégénérescence vitreuse (Corail).
Fig. 10. Dégénérescence vitreuse. Coupe longitudinale (Letulle).
Fig. 11. Dégénérescence vitreuse. Coupe transversale (Letulle).
0060 - Page 56 - Physiologie pathologique.
0068 - Page 64 - IV. - Dégénérescence pigmentaire.
0069 - Page 65 - V. - Dégénérescence amyloïde. VI. - Dégénérescence calcaire.
0070 - Page 66 - VII. - État vacuolaire.
0078 - Page 74 - A. - Régénération par type embryonnaire. (Fièvre typhoïde, congélatrion, etc., etc.)
Fig. 12. Régénération par type embryonnaire. Fibre détruite partiellement par la dégénérescence cireuse. Convalescence de fièvre typhoïde (Durante).
Fig. 13. Régénération par type embryonnaire. Convalescence de fièvre typhoïde. Période plus avancée que la Fig. 12 (Durante).
0084 - Page 80 - B. - Régénération par bourgeonnement vrai de Neumann. (Cautérisation, nécrose, traumatismes).
Fig. 14. Bourgeon terminal, d'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés.
Fig. 15. Faux bourgeons musculaires, dans en cas de gangrène par congélation chez un enfant de 14 ans. D'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés.
Fig. 16. Régénération des muscles au niveau d'une gangrène par congélation des pieds chez un enfant de 14 ans. D'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés.
0091 - Page 87 - C. - Différenciation des fibrilles striées et formation du sarcolemme dans les fibres régénérées.
Fig. 17. Développement de la striation transversale d'après Galeotti et Levi.
0093 - Page 89 - D. - Sort ultérieur des jeunes éléments.
Fig. 18. Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale chez un lapin. Zone de régénération (Durante).
0096 - Page 92 - E. - Chronologie de la régénération musculaire.
0101 - Page 97 - IX. - Régression plasmodiale et cellulaire. Multiplication, division, exfoliation et transformations de la fibre striée adulte.
0103 - Page 99 - Régression et régénération.
0105 - Page 101 - A. - Régression cellulaire partielle périphérique. (Exfoliations, proliférations, métamorphoses.).
Fig. 19. Exfoliation cellulaire, d'après Rudolf Krösing.
Fig. 20. Division longitudinale et exfoliation des fibres musculaires en voie d'atrophie simple. D'après Rudolf Krösing.
0110 - Page 106 - B. - Régression plasmodiale partielle centrale. (Divisions, multiplication.).
Fig. 21. Fibre musculaire en voie de division longitudinale (fibre en Y) (grand pectoral) (Durante).
Fig. 22. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante). Coupe longitudinale du deltoïde. Divisions longitudinales des fibres musculaires.
Fig. 23. Atrophie par divisions longitudinales dans un muscle de vieillard qui n'avait, cliniquement, présenté rien de pathologique (d'après une préparation de M. Gombault).
Fig. 24. D'après W. Erb : Dystrophies musculaires progressives. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Biceps. Deltoïde. Fig. 25. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation Koch. Myopathie de forme infantile. Muscle long supinateur. Fibre musculaire en voie de division. Fig. 26. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation de Schneller. Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile.
Fig. 27. Hypertrophie musculaire vraie volumétrique. Coupe transversale du deltoïde (Durante).
0115 - Page 111 - C. - Régression plasmodiale ou cellulaire totale.
Fig. 28. Pied bot paralytique congénital (Durante). Enfant nouveau-né. Faisceau musculaire dissocié de gastro-cnémien / Fig. 29. Faisceau de fibres musculaires striées normales d'un enfant nouveau-né (biceps brachial) (Durante).
Fig. 30. Pied bot paralytique congénital (Durante).
Fig. 31. Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, au voisinage d'un foyer de myosite subaiguë (Durante).
Fig. 32. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive.
Fig. 33. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante).
Fig. 34. Muscle normal (droit antérieur de l'abdomen). Coupe transversale (Durante).
Fig. 35. Hypertrophie musculaire vraie volumétrique (Durante).
Fig. 36. Myopathie hypertrophiante. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique. Coupe transversale (Durante).
Fig. 37. Atrophie par divisions longitudinales (Préparation de Gombault).
Fig. 38. D'après W. Erb : Dystrophies musculaires progressives. Observation Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Biceps. Deltoïde / Fig. 39. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation Koch : Myopathie de forme infantile. Muscle long supinateur / Fig. 40. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile.
Fig. 41. Atrophie musculaire chez un vieux saturnin (Gombault).
0141 - Page sans numérotation - Deuxième section. Anatomie pathologique du muscle considéré en tant qu'organe.
0144 - Page 140 - I. - Ischémie et claudication intermittente.
0146 - Page 142 - II. - Oedème musculaire.
0147 - Page 143 - III. - Congestion. - Hémorrhagie. Hématomes. - Kystes hématiques.
Fig. 42. Rupture du muscle droit avec hémorrhagie, dans la fièvre typhoïde.
0153 - Page 149 - IV. - Infarctus embolique.
0154 - Page 150 - V. - Nécrose. - Mortification. - Gangrène.
0158 - Page 154 - VI. - Contusion. - Plaies. - Ruptures.
Fig. 43. Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale, chez le lapin (Durante).
Fig. 44. Cicatrice musculaire quatre-vingts jours après section expérimentale chez le lapin (Durante).
0170 - Page 166 - VIII. - Hypertrophie musculaire.
0171 - Page 167 - 1° Hypertrophie physiologique ou fonctionnelle.
0174 - Page 170 - 2° Hypertrophie musculaire prodromique de la myopathie primitive progressive.
0175 - Page 171 - 3° Myopathie hypertrophiante. (Dystrophie musculaire hyperplastique de Talma).
Fig. 45. Faisceau musculaire normal. Homme adulte. Coupe transversale (Durante). Grossissement de 200 diamètres / Fig. 46. Myopathie hypertrophiante. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante).
Fig. 47. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante). Coupe transversale du deltoïde.
Fig. 48. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique (Durante).
0183 - Page 179 - 4° Maladie de Thomsen (Myotonie congénitale).
0186 - Page 182 - IX. - Atrophies musculaires.
0193 - Page 189 - Caractères généraux et division des atrophies simples.
0196 - Page 192 - A. - Atrophies musculaires par lésions des nerfs périphériques.
0200 - Page 196 - I. - Atrophie musculaire consécutive à la section, écrasement, compression, etc., etc., des troncs nerveux.
0207 - Page 203 - II. - Atrophies musculaires par névrites périphériques.
Fig. 49. Atrophie musculaire chez un vieux saturnin (Gombault).
0212 - Page 208 - Pathogénie des amyotrophies dans les névrites périphériques.
0216 - Page 212 - B. - Atrophies musculaires par lésion des centres nerveux.
0220 - Page 216 - I. - Poliomyélites antérieures aiguës. (Type Paralysie infantile).
0224 - Page 220 - II. - Poliomyélites chroniques. (Type Aran-Duchenne).
Fig. 50. Sclérose latérale amyotrophique (Gombault).
0228 - Page 224 - Variétés. 1° Sclérose latérale amyotrophique.
Fig. 51. Sclérose latérale amyotrophique. Coupe longitudinale d'un faisceau atrophié (Gombault).
0230 - Page 226 - 2° Amyotrophies toxiques.
0231 - Page 227 - 3° Atrophies chez les hémiplégiques.
0233 - Page 229 - 4° Amyotrophies des tabétiques.
0234 - Page 230 - 5° Atrophie progressive de la première enfance.
0235 - Page 231 - 6° L'amyotrophie de la syringomyélie. 7° Dans la compression de la moelle. 8° Dans la sclérose en plaques. 10° Dans l'acromégalie.
0236 - Page 232 - 11° Dans la macroglossie.
0239 - Page 235 - III. - Amyotrophies spinales indirectes consécutives à des lésions nerveuses périphériques. (Atrophies réflexes proprement dites. - Atrophies par névrite ascendante. - Atrophies par dégénérescence nerveuse rétrograde.).
0240 - Page 236 - 1° Amyotrophie par névrite ascendante. 2° Amyotrophies par atrophie rétrograde des nerfs.
0241 - Page 237 - 3° Amyotrophies réflexes proprement dites.
0245 - Page 241 - IV. - Amyotrophies congénitales. 1° Pied bot paralytique congénital et anomalies musculaires congénitales.
Fig. 52. Faisceau de fibres musculaires striées normales d'un enfant nouveau-né. Biceps brachial (Durante).
Fig. 53. Pied bot paralytique congénital (Durante). Enfant nouveau-né.
Fig. 54. Pied bot paralytique congénital. Enfant nouveau-né. Faisceau musculaire dissocié du gastro-cnémien (Durante).
0250 - Page 246 - 2° Atrophie numérique de Klippel.
0253 - Page 249 - C. - Myopathie primitive progressive.
Fig. 55. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive.
Fig. 56. Division longitudinale et exfoliation des fibres musculaires en voie d'atrophie simple. D'après Rudolf Krösing.
Fig; 57. D'après W. Erb : Dystrophies musculaires progressives. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Biceps. Deltoïde. Fibres musculaires divisées et subdivisées / Fig. 58. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation Koch : Myopathie de forme infantile. Muscle long supinateur. Fibre musculaire en voie de division / Fig. 59. D'après W. Erb : Dystrophie musculaire progressive. Observation de Schneller : Myopathie intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Fibre en voie de division avec emboîtement concentrique des éléments ainsi formés.
Fig. 60. Myopathie pseudo-hypertrophique. Coupe transversale (Durante).
Fig. 61. Myopathie pseudo-hypertrophique. Coupe longitudinale (Durante).
0274 - Page 270 - X. - Dégénérescence graisseuse et lipomatose interstitielle des muscles. I. - Dégénérescence graisseuse. II - Lipomatose interstitielle.
0277 - Page 273 - XI. - Altérations des muscles dans les maladies générales.
0279 - Page 275 - A. - Altérations des muscles dans les maladies infectieuses aiguës.
Fig. 62. Muscle dans la fièvre typhoïde. Dégénérescence vitreuse. Coupe longitudinale (Letulle).
Fig. 63. Muscle dans la fièvre typhoïde. Dégénérescence vitreuse. Coupe transversale (Letulle).
Fig. 64. Convalescence de fièvre typhoïde. Régénération par type embryonnaire. Fibre détruite partiellement par la dégénérescence cireuse (Durante).
0291 - Page 287 - B. - Altérations des muscles dans les maladies chroniques et les cachexies.
0300 - Page 296 - Muscles dans l'inanition aiguë.
0301 - Page 297 - Altérations des muscles dans le myxoedème et dans les goitre exophtalmique.
0302 - Page 298 - Altérations des muscles dans le scorbut.
0303 - Page 299 - Muscles des vieillards. - Cachexie sénile.
Fig. 65. Atrophie par division longitudinale dans un muscle de vieillard qui n'avait, cliniquement, rien présenté de pathologique (préparation de Gombault).
Fig. 66. Coupe transversale d'un muscle de vieillard (préparation de Gombault).
0308 - Page 304 - XII. - Altérations des muscles dans les empoisonnements.
0312 - Page 308 - XIII. - Myosites aiguës.
0313 - Page 309 - A. - Myosites aiguës secondaires et suppuration musculaire.
Fig. 67. Petit foyer de myosite légère, au début, dans un muscle en voie d'atrophie (Gombault).
Fig. 68. Myosite infectieuse aiguë suppurée. Diaphragme au niveau d'un foyer de péritonite suppurée (Durante).
Fig. 69. Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, dans un foyer de myosite (Durante).
Fig. 70. Faisceaux musculaires du muscle jumeau de l'homme dans une large plaie contuse du mollet. Coupe faite dans le tissu musculaire au-dessus de la couche de bourgeons charnus (Cornil).
Fig. 71. Coupe transversale au voisinage d'un foyer de myosite. Aspect pseudo-glandulaire (Durante).
0319 - Page 315 - 1° Réparation complète. 2° Transformation fibreuse.
0320 - Page 316 - 3° Myosite nécrosante.
Fig. 72. Section à travers le muscle enflammé et infiltré de micro-organismes, vingt-quatre heures après l'injection sous-cutanée du choléra des poules (Cornil).
Fig. 73. Section longitudinale des muscles fragmentés et infiltrés par les micro-organismes du choléra des poules (coloration à la safranine) (Cornil).
Fig. 74. Cellule géante à noyaux multiples de la face interne de la poche (Cornil).
Fig. 75. Cellules de la membrane de la poche présentant plusieurs noyaux et des gouttelettes graisseuses (Cornil).
0325 - Page 321 - 4° Suppuration des muscles. - Abcès musculaire.
Fig. 76. Myosite aiguë suppurée diffuse (diaphragme dans le voisinage d'un foyer de péritonite suppurée) (Durante).
0328 - Page 324 - B. - Myosites aiguës primitives. (Myosite rhumatismale. - Polymyosite aiguë. Dermato-myosite.).
0330 - Page 326 - 1° Rhumatisme musculaire.
0335 - Page 331 - 2° Polymyosite aiguë. - Dermato-myosite. - Neuro-myosite.
0343 - Page 339 - XIV. - Myosite chronique.
0349 - Page 345 - XV. - Myosite ossifiante progressive. Pseudo-myosite ossifiante progressive (Mays).
0361 - Page 357 - XVI. - Tuberculose musculaire.
Fig. 77. Gomme tuberculeuse de la langue (Durante).
0364 - Page 360 - 1° Tuberculose nodulaire.
Fig. 78. Tuberculose nodulaire du myocarde (Durante).
Fig. 79. Coupe transversale au voisinage d'un tubercule musculaire (Durante).
Fig. 80. Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, au voisinage d'un foyer de myosite tuberculeuse (Durante).
0368 - Page 364 - 2° Myosite inflammatoire tuberculeuse.
0369 - Page 365 - 3° Myosite scléreuse ou cirrhose tuberculeuse.
0371 - Page 367 - XVII. - Syphilis des muscles.
0373 - Page 369 - 1° Gommes musculaires.
Fig. 81. Gomme scléreuse congénitale du sterno-mastoïdien chez un nouveau-né (Durante).
0377 - Page 373 - 2° Myosite syphilitique diffuse.
0379 - Page 375 - 3° Forme mixte scléro-gommeuse.
0380 - Page 376 - XVI. - Parasites des muscles.
0386 - Page 382 - Développement et migration de la trichine.
0390 - Page 386 - Évolution de la trichine dans le muscle.
Fig. 82. Trichine parvenue à son développement complet (Cornil).
Fig. 83. Trichine enroulée et enkystée (Cornil).
Fig. 84. Trichines enkystées dans une langue de rat (Durante).
Fig. 85. Coupe de la langue trichinée d'un rat (Durante).
0416 - Page 412 - XIX. - Tumeurs des muscles et atrophie par compression.
0417 - Page 413 - I. - Atrophie par compression.
0423 - Page 419 - II. - Épithélioma des muscles.
Fig. 86. Épithélioma du sein. Envahissement des muscles (Brault). Coupe transversale du biceps. Grossissement de 100 diamètres.
Fig. 87. Coupe longitudinale d'un épithélioma du grand pectoral secondaire à un cancer du sein (Durante). Zone d'envahissement. Grossissement de 150 diamètres.
Fig. 88. Épithélioma du sein. Envahissement des muscles (Brault). Coupe transversale du biceps. Grossissement de 115 diamètres.
Fig. 89. Coupe transversale d'un épithélioma du grand pectoral secondaire à un cancer du sein (Durante). Zone d'envahissement. Grossissement de 150 diamètres.
Fig. 90. Épithélioma du sein. Noyau secondaire dans les muscles (biceps) (Brault). Grossissement de 300 diamètres.
0432 - Page 428 - III. - Myomes. (Rhabdomyomes. Leïmyomes. Dermatomyomes.). A. - Rhabdomyomes.
0436 - Page 432 - Origine des rhabdomyomes.
Fig. 91. Cellules musculaires provenant d'un myome (Cornil).
0441 - Page 437 - C. - Dermatomyomes ou myomes cutanés.
0443 - Page 439 - IV. - Fibromes musculaires.
0446 - Page 442 - V. - Sarcomes. - Fibro-sarcomes. - Myxo-sarcomes musculaires.
Fig. 92. Fibro-sarcome musculaire (Durante).
0464 - Page 460 - VII. - Ostéomes musculaires.
0473 - Page 469 - VIII. - Chondromes. IX. - Angiomes.
0482 - Page sans numérotation - Quatrième partie. Sang et hématopoïèse. Première section. Histologie pathologique du sang par J. Jolly.
0484 - Page 480 - I. - Altérations des éléments figurés du sang. A. - Altérations des globules rouges. Modifications dans le nombre des globules rouges.
0487 - Page 483 - Modifications dans la richesse des globules rouges en hémoglobine.
0491 - Page 487 - Modifications dans le diamètre des globules rouges (1).
0492 - Page 488 - Modifications dans le volume des globules rouges.
0493 - Page 489 - Modifications dans la consistance, l'élasticité et la forme des globules rouges.
Fig. 93. Sang de l'homme. Chlorose. Dessiccation, acide chromique. Eosine-hématéïne. Déformation des globules rouges. Grossissement de 800 diamètres.
0496 - Page 492 - Modifications dans la résistance et l'altérabilité des globules rouges.
0500 - Page 496 - Modifications portant sur la mobilité des globules rouges. Modifications dans les réactions colorantes des globules rouges.
0502 - Page 498 - Apparition de globules rouges nucléés dans le sang.
Fig. 94. Différents aspects de globules rouges nucléés (normoblastes d'Ehrlich); sang de l'homme. Anémie aiguë post-hémorragique. Dessiccation, vapeurs d'acide osmique, éosine hématéine. Grossissement de 1000 diamètres.
Fig. 95. Grand globule rouge nucléé à noyau pauvre en chromatine (mégaloblaste d'Ehrlich); sang de l'homme. Anémie aiguë post-hémorragique. Dessiccation, vapeurs d'acide osmique, éosine-hématéine. Grossissement de 100 diamètres.
0505 - Page 501 - Les anémies. I. - Anémies post-hémorragiques.
0507 - Page 503 - II. - Anémies symptomatiques ou secondaires. Anémies liées à des troubles de nutrition.
0508 - Page 504 - Anémies secondaires aux maladies infectieuses aiguës.
0510 - Page 506 - Anémies secondaires aux maladies infectieuses chroniques. Anémies de la syphilis et du cancer.
0511 - Page 507 - Anémies secondaires aux intoxications.
0513 - Page 509 - Anémies liées à la présence de parasites intestinaux.
0515 - Page 511 - IV. - Anémie pernicieuse.
0517 - Page 513 - B. - Altérations de globules blancs. Modifications dans le nombre des globules blancs.
0518 - Page 514 - Modifications concernant la morphologie des globules blancs.
Fig. 96. Sang de l'homme. Lymphocytes. Fixation par le mélange fort de Flemming sans dessiccation. Coloration à l'éosine-hématéine. Grossissement de 1000 diamètres / Fig. 97. Sang de l'homme. Même préparation. Grands mononucléaires.
Fig. 98. Sang de l'homme. Leucocytes à noyau polymorphe. Fixation par le mélange de Flemming sans dessiccation. Éosine hématéine. 1000 diamètres / Fig. 99. Sang de l'homme. Même technique. Leucocytes éosinophiles. 1000 diamètres.
Fig. 100. Sang de l'homme. Cellules d'Ehrlich (Mastzellen). Dessiccation. Alcool-éther. Thionine. 1000 diamètres / Fig. 101. Sang de l'homme. Dessiccation. Fixation par la chaleur. Éosine et bleu de méthylène. Lymphocytes. Leucocytes à noyau polymorphe. Leucocyte à granulations éosinophiles. 1000 diamètres.
Fig. 102. Sang de l'homme. Dessiccation. Fixation par la chaleur. Coloration par le mélange triacide. Leucocytes à noyau polymorphe portant des granulations neutrophiles d'Ehrlich. Leucocytes à granulations éosinophiles. Globules rouges. Dans cette figure, les leucocytes ont été rapprochés. 1000 diamètres.
Fig. 103. Sang de l'homme. Leucocytose. Dessiccation. Acide chromique. Éosine. Hématéine. 350 diamètres.
Fig. 104. Sang de l'homme. Lèpre. Éosinophilie. Dessiccation. Acide chromique. Éosine. Hématéine. 800 diamètres. Dans cette figure, les leucocytes ont été rapprochés les uns des autres; ils étaient plus éloignés dans la préparation.
Fig. 105. Sang de l'homme. Lymphocytémie. Dessiccation. Acide chromique. Éosine, hématéine. Grossissement de 800 diamètres.
Fig. 106. Sang de l'homme. Lymphocytémie à gros lymphocytes. Dessiccation. Acide chromique. Éosine, hématéine. Grossissement de 500 diamètres.
Fig. 107. Sang de l'homme. Myélocytémie. Dessiccation. Acide chromique. Éosine, hématéine. Leucocytes à noyau polymorphe.
Fig. 108. Sang de l'homme. Myélocytémie. Dessiccation. Acide chromique, éosine, hématéine. Leucocytes à noyau polymorphe.
Fig. 109. Sang de l'homme. Myélocytémie. Fixation par le mélange de Flemming sans dessiccation safranine. Leucocytes à noyau polymorphe / Fig. 110. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Mélange triacide. Leucocytes à noyau polymorphe portant des granulations neutrophiles.
Fig. 111. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Safranine, vert acide. Myélocite à granulations éosinophiles / Fig. 112. M^me objet, même technique. Myélocite à granulations éosinophiles, en karyokinèse.
Fig. 113. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Éosine hématéine. Myélocytes en karyokinèse / Fig. 114. Sang de l'homme. Myélocytémie. Flemming sans dessiccation. Safranine. Vert acide.
0540 - Page 536 - Modifications dans les dimensions des globules blancs. Modifications portant sur la mobilité des globules blancs.
Fig. 115. Sang de l'homme. Myélocytémie. Sang frais examiné à la température de 38-39 degrés / Fig. 116. Sang de l'homme. Lèpre. Sang frais examiné à la température de 38 degrés / Fig. 117. Sang de l'homme. Myélocytémie. Sang frais examiné à la température de 38-39 degrés.
0543 - Page 539 - Modifications portant sur les substances spéciales transportées anormalement par les globules blancs.
0545 - Page 541 - Modifications portant sur la résistance et l'altérabilité des globules blancs.
Fig. 118. Différents aspects des altérations du noyau des leucocytes.
0546 - Page 542 - C. - Altérations des granulations libres.
0548 - Page 544 - D. - Présence d'éléments figurés anormaux.
Fig. 119. Sang de l'homme. Cristaux de Charcot (d'après Charcot et Vulpian). Grossissement de 450 diamètres.
0551 - Page 547 - E. - Parasites du sang. Parasites végétaux.
Fig. 120. Sang de cobaye. Charbon. Bactéridie charbonneuse dans le sang. Dessiccation. Sublimé. Éosine. Bleu de méthylène. Grossissement de 800 diamètres.
Fig. 121. Sang du singe. Spirilles d'Obermeier.
Fig. 123. Sang de l'homme. Embryons de Filaire. D'après Lewis (figure empruntée à Blanchard). Grossissement de 400 diamètres / Fig. 124. Bilharzia hœmatobia. Mâle renfermant la femelle dans sa rainure ventrale. D'après Bilharz (figure empruntée à Blanchard).
0557 - Page 553 - II. - Altérations du plasma sanguin et du sérum (1).
Fig. 125. Distoma hepaticum de grandeur naturelle, vu de face ventrale. D'après Blanchard.
0585 - Page sans numérotation - Deuxième section. Sang et moelle osseuse.
0587 - Page 583 - Division des éléments figurés du sang. Série myélogène. Série lymphogène. Classement des éléments figurés du sang. Série myélogène. Série lymphogène.
Fig. 126. Éléments figurés du sang (lapin)
0588 - Page 584 - Polynucléaires ordinaires ou amphophiles ou neutrophiles. Polynucléaires éosinophiles. Polynucléaires à type de Mastzelle. Mononucléaires ordinaires. Plasmazellen.
0590 - Page 586 - La moelle à l'état normal. I. - Étude de la moelle rouge (lapin).
0591 - Page 587 - Appareil de soutènement.
Fig. 127. Moelle osseuse de lapin de deux mois (Coupe).
0593 - Page 589 - Le tissu hématopoïétique de la moelle rouge.
0594 - Page 590 - A. - Cellules du tissu myéloïde. Étude générale.
Fig. 128. Coupe de moelle osseuse de la diaphyse du fémur d'un lapin de trois mois.
0597 - Page 593 - Étude analytique des cellules du tissu myéloïde. 1° Mégacaryocytes (Myéloplaxes de Robin).
Fig. 129. 1, 2, 3. Mégacaryocytes englobant des polynucléaires (Gillet).
Fig. 130. Va, vésicule adipeuse; Méga, mégacaryocyte relié au réticulum conjonctif de la moelle par des filaments irradiant de sa bordure périplasmique (Gillet) / Fig. 131. Mégacaryocyte, karyokinèse au début (Karmanski).
0600 - Page 596 - 2° Les hématies nucléées ou éléments spécifiques du tissu myéloïde de la série hémoglobinifère (Malassez).
Fig. 132. Normoblaste (Gillet) / Fig. 133. Mégaloblaste (Gillet) / Fig. 134. Microblaste (Gillet).
0603 - Page 599 - 3° Les Myélocytes (1). (Ehrlich, Kurlow, Utheman, Denys, Muir, etc.).
0605 - Page 601 - Modes de reproduction.
Fig. 135 (Bleu polychrome)? 1, 2, 3, 4, Myélocites basophiles de taille graduellement croissante; 5 et 6, myélocytes basophiles se chargeant de granulations amphophiles (Gillet).
Fig. 136. Myélocyte basophile se chargeant de granulations amphophiles.
0608 - Page 604 - Myélocytes éosinophiles.
Fig. 137. 1, myélocyte amphophile à noyau arrondi; 2, myélocyte amphophile à noyau cylindrique; 3, 4, 5, polynucléaires amphophiles (Gillet).
Fig. 138. 1, myélocyte éosinophile; 2, polynucléaire éosinophile. Les granulations apparaissent sous l'aspect de sphérules vert clair (Gillet).
0610 - Page 606 - Le myélocyte à type de Mastzelle (Ehrlich-Jolly, Pappenheim-Hirschf.Id).
Fig. 139. 1, myélocyte à type de Mastzelle. Entre le noyau arrondi et le protoplasma basophile commencent à apparaître les granulations; 2, myélocyte à type de Mastzelle. Noyau incurvé; 3, polynucléaire à type de Mastzelle (Gillet).
0614 - Page 610 - B. - Les éléments du tissu lymphoïde de la moelle rouge du lapin. II. - De la moelle jaune.
0615 - Page 611 - III. - Évolution du tissu myéloïde chez les mammifères.
0617 - Page 613 - IV. - Évolution du tissu lymphoïde.
0619 - Page 615 - Le sang et la moelle osseuse à l'état pathologique. Le sang et la moelle osseuse au cours des états infectieux. Modifications du sang.
0620 - Page 616 - I. - Il n'a pas de dégénérescence notable du sang. 1° La formule hémoleucocytaire est caractérisée par la polynucléose.
0621 - Page 617 - a. - Infections aiguës.
0623 - Page 619 - b. - Infections prolongées et chroniques. Conclusions.
0624 - Page 620 - 2° La formule hémoleucocytaire st caractérisée par la mononucléose.
0625 - Page 621 - 3° La formule hémoleucocytaire est caractérisée par l'hypoleucocytose. II. - Il existe une dégénérescence intense du sang.
0626 - Page 622 - Modifications de la moelle osseuse. Considérations générales.
0627 - Page 623 - A. - Étude de la moelle osseuse au cours des infections expérimentales. I. - Réactions de la moelle.
0628 - Page 624 - A. - Réaction myéloïde de la moelle osseuse. 1° Réaction myéloïde au cours des infections caractérisées par la polynucléose. Étude générale de la réaction myéloïde.
Fig. 140. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin adulte au cours d'une septicémie éberthienne prolongée.
0632 - Page 628 - Phases de la réaction myéloïde.
Fig. 141. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de deux ans fixée vingt-quatre heures après le début d'une septicémie éberthienne légère.
Fig. 142. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de deux à trois mois à la quarante-huitième heure d'une septicémie éberthienne.
0636 - Page 632 - b. Réaction myéloïde au cours des infections prolongées caractérisées par la polynucléose.
Fig. 143. Coupe de moelle osseuse de lapin présentant de l'éosinophilie sanguine. Poussée de myélocytes éosinophiles dans la moelle.
0637 - Page 633 - c. Réaction myéloïde au cours des infections chroniques caractérisées par la polynucléose.
0638 - Page 634 - Conclusions. 2° Réaction myéloïde au cours des infections que caractérise la mononucléose.
0639 - Page 635 - 3° Réaction myéloïde au cours des infections que caractérise l'hypoleucocytose. B. - La réaction lymphoïde de la moelle.
0641 - Page 637 - II. - Dégénérescence de la moelle.
0644 - Page 640 - Étude de la moelle osseuse humaine au cours des états infectieux. I. - Réactions de la moelle humaine. A. Réaction myéloïde.
0645 - Page 641 - 1° Réaction myéloïde dans les infections accompagnées de polynucléose. a. Infections aiguës.
Fig. 144. Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale d'une femme de soixante-cinq ans morte en six jours d'une pneumonie aiguë.
Fig. 145. Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale. Homme de cinquante ans mort au cours d'un pemphigus chronique.
0649 - Page 645 - b. Infections prolongées et chroniques.
Fig. 146. Frottis de moelle osseuse diaphysaire fémorale. Homme de cinquante ans mort au cours d'un pemphigus chronique.
0650 - Page 646 - 2° Réaction myéloïde dans les maladies infectieuses caractérisées par la mononucléose.
0653 - Page 649 - B. Réaction lymphoïde.
0655 - Page 651 - II. - Dégénérescence de la moelle.
0656 - Page 652 - Le sang et la moelle dans les intoxications. Intoxications.
0658 - Page 654 - La moelle osseuse dans les états anémiques.
0659 - Page 655 - I. - Étude expérimentale. A. Étude du sang au cours de l'anémie post-hémorragique.
0660 - Page 656 - B. - Étude de moelle osseuse du lapin (1).
Fig. 147. Coupe de moelle osseuse diaphysaire fémorale de lapin de 3 kg saigné (Soustraction de 250 cm cubes de sang en douze jours).
Fig. 148. Sang de lapin adulte anémié par hémorragies répétées.
Fig. 149. Sang du lapin auquel se rapporte la fig. 148.
0666 - Page 662 - 2° Réaction lymphoïde. Conclusions. II. - La moelle osseuse dans les anémies de l'homme (2). La moelle dans l'anémie post-hémorragique.
0668 - Page 664 - La moelle dans les anémies protopathiques. La moelle dans la chlorose. La moelle dans l'anémie pernicieuse.
0671 - Page 667 - La moelle dans l'anémie infantile pseudo-leucémique.
0672 - Page 668 - Le sang et la moelle pendant l'évolution des tumeurs malignes.
0675 - Page 671 - Le sang et la moelle dans les leucémies.
0676 - Page 672 - Le sang et la moelle dans la leucémie ganglionnaire (lymphogène).
0678 - Page 674 - La moelle dans la leucémie lymphogène aiguë.
0679 - Page 675 - Le mécanisme de la transformation lymphoïde de la moelle.
0680 - Page 676 - Le sang et la moelle dans la leucémie myélogène.
0682 - Page 678 - La moelle osseuse dans la leucémie myélogène.
0685 - Page 681 - Considérations générales sur la dégénérescence et les réactions du sang et de la moelle osseuse sur la mise en activité des tissus myéloïde et lymphoïde.
0686 - Page 682 - 1° Dégénérescence du sang et modifications de la moelle osseuse.
0687 - Page 683 - 2° Réaction du sang, de la moelle osseuse et des tissus myéloïde et lymphoïde. a. Réaction des éléments de la série myélogène et du tissu myéloïde. Réaction du tissu myéloïde dans la moelle.
0688 - Page 684 - B. Réaction du tissu myéloïde en dehors de la moelle.
Fig. 150. Ilot périvasculaire à hématies nucléées de fœtus humain de huit mois (éclampsie maternelle).
Fig. 151. Ilot périvasculaire à hématies nucléées de fœtus humain de sept mois et demi (septicémie maternelle).
Fig. 152. Épiploon de lapin adulte étudié au cours d'une péritonite éberthienne.
0692 - Page 688 - b. Réactions de éléments de la série lymphogène et du tissu lymphoïde dans la moelle.
0693 - Page 689 - 3° États leucémiques du sang et de la moelle osseuse.
0694 - Page 690 - Conclusions générales.
0699 - Page sans numérotation - Cinquième partie. Histologie pathologique du système nerveux central. Première section. Généralités. Histologie normale.
0700 - Page 696 - I. - Les cellules nerveuses. A. - Premières méthodes d'examen. - Leurs résultats.
Fig. 153. Cellule nerveuse multipolaire des cornes antérieures de la moelle épinière du bœuf (d'après Delters).
Fig. 154. Cellule motrice de la corne antérieure, moelle épinière du veau; (empruntée à Kölliker, Traite d'Histologie).
0704 - Page 700 - B. - Méthode de Golgi. Théorie des Neurones.
Fig. 155. Cellule pyramidale géante de l'écorce cérébrale de la souris d'un mois. Méthode rapide de Golgi.
Fig. 156. Cellule nerveuse multipolaire de la moelle d'un embryon de veau. Méthode de Golgi.
0707 - Page 703 - C. - Méthodes cytologiques.
Fig. 157. Ramifications terminales d'une branche collatérale appartenant à une de fibres des cordons postérieurs dans la moelle lombaire d'un embryon de veau. Méthode de Golgi.
0710 - Page 706 - A. - Cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle humaine. 1° Substance chromatique.
Fig. 158. Grande cellule radiculaire de la corne antérieure, moelle épinière d'un homme adulte (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna; gross. 700d.).
Fig. 159. Deux autres grandes cellules radiculaires de la corne antérieure, moelle épinière d'un homme adulte (Méthode de Nissl, gross. De 700 d.)
Fig. 160. Cellule radiculaire de la corne antérieure, moelle épinière d'un homme de cinquante ans mort sans phénomène nerveux.
0714 - Page 710 - 2° Substance achromatique.
Fig. 161. Prolongement cylindraxile à sa naissance, dans une cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle lombaire du bœuf (d'après Held).
Fig. 162. Grandes cellules radiculaires de la corne antérieure, moelle épinière d'un vieillard de quatre-vingt ans (Méthode de Nissl, gross. de 700 d.).
0718 - Page 714 - B. - Cellules pyramidales de l'écorce cérébrale.
0719 - Page 715 - C. - Cellules de ganglions rachidiens.
Fig. 163. Grande cellule pyramidale des circonvolutions motrices chez l'homme adulte (méthode de Nissl, gross. de 700 d.).
0720 - Page 716 - Autres méthodes cytologiques (Apathy, Bethe, Golgi).
Fig. 164. Grande cellule d'un ganglion rachidien chez l'homme adulte (Méthode de Nissl, gross. de 700 d.).
Fig. 165. Grande cellule ganglionnaire, multipolaire (d'après Apathy, 1897).
Fig. 166. Deux cellules pyramidales de la circonvolution motrice de l'homme (d'après Bethe 1898).
Fig. 167. Cellule nerveuse du ganglion spinal d'un chien âgé deux ans et demi (d'après Golgi).
0724 - Page 720 - II. Les fibres nerveuses.
Fig. 168. A,B,C,D,E, divers tubes nerveux des cordons antérieurs de la moelle épinière du chien, isolés par dissociation après injection interstitielle d'acide osmique (d'après Ranvier).
Fig. 169. Noyaux et fibrilles névrogliques (d'après Weigert 1895).
Fig. 170. Cellules et fibrilles névrogliques (d'après Ranvier, 1882).
Fig. 171. Quelques cellules de névroglie de la moelle épinière d'un embryon de veau. Méthode de Golgi (d'après Van Gehuchten).
0733 - Page 729 - Épendyme. IV. Vaisseaux et tissu conjonctif périvasculaire.
0736 - Page 732 - Éléments de technique. (Histologie pathologique du système nerveux central). I. - Fixations et durcissements.
0738 - Page 734 - A. - Inclusion à la celloïdine.
0739 - Page 735 - B. - Inclusion à la paraffine. III. - Colorations.
0740 - Page 736 - I. - Colorations communes. A. - Les carmins. B. - Les hématoxylines et hématéines.
0742 - Page 738 - C. - Les fuchsines. II. - Colorations spéciales et colorations électives. A. - Colorations électives des gaines myéliniques. I. - Méthodes à base d'hématoxyline (Carl Weigert, 1884). a. - Méthode primitive de Weigert.
0744 - Page 740 - c. - Procédé de Kulschitzky.
0745 - Page 741 - II. - Méthodes à base d'acide osmique. a. - Méthode de Marchi-Alghieri (1887).
0746 - Page 742 - b. Procédé d'Exner. C. - Procédé d'Azoulay. B. - Colorations électives des cellules nerveuses. a. - Méthode primitive de Nissl (Substance dite chromatique).
0747 - Page 743 - b. - Autres méthodes (Substances chromatique et achromatique).
0748 - Page 744 - a. - Procédé ancien de Flemming. ß. - Procédé récent de Held (1897) (double coloration, par colorants basiques et acides). ?. - Procédé récent de Cox (1896).
0749 - Page 745 - C. - Autres méthodes pour les cellules nerveuses et leurs prolongements. 1° Méthodes de Golgi (1871-1873-1885). A. - Méthode lente ou primitive de Golgi (1873).
0750 - Page 746 - B. - Procédé rapide (Golgi, Ramon y Cajal). 2° Méthodes d'Ehrlich (1886). Coloration des tissus vivants. A. - Méthode primitive d'Ehrlich.
0751 - Page 747 - B. - Procédé de Bethe (1897-1898). 3° Méthodes d'Apathy (1897). Coloration élective des fibrilles primitives.
0752 - Page 748 - Méthode de Bethe (1898).
0753 - Page 749 - D. - Colorations des Cylindraxes. I. - Procédé de Freud (1884).
0754 - Page 750 - II. - Procédé de Stroebe (1893).
0755 - Page 751 - 3° Procédé de Schmaus (1891). E. - Colorations électives de la névroglie. A. - Méthode primitive de C. Weigert (Glia-Méthode, 1895).
0756 - Page 752 - B.- Procédé d'Anglade (1901).
0757 - Page 753 - C. Procédé ancien de Malassez.
0758 - Page 754 - Histologie pathologique générale. Chapitre premier. Cellules nerveuses.
0760 - Page 756 - I. - Lésions élémentaires. A. - Substance chromatique.
Fig. 172. Principales variétés de Chromatolyses (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna). Gross. de 700 d.
0763 - Page 759 - B. - Substance achromatique.
Fig. 173. Grandes cellules pyramidales de l'écorce rolandique chez l'homme (Méthode de Nissl, polychrome d'Unna.) - Gross. de 700 diamètres.
Fig. 174. Cellule de la corne antérieure dans un cas de paralysie de Landry: dégénérescence graisseuse (D'après Schmaus).
Fig. 175. Cellule radiculaire avec fissures (d'après Nageotte et Ettlinger).
Fig. 176. Grande cellule radiculaire, moelle lombaire; myélite subaiguë (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna.) - Gross. de 700 diamètres.
Fig. 177. A B C D, cellules pyramidales altérées dans l'écorce cérébrale d'un paralytique général. Divers degrés de la dégénérescence cellulaire (Méthode de Golgi, d'après Klippel et Azoulay).
Fig. 178. Grandes cellules radiculaires de la moelle lombo-sacrée chez l'homme, avec surcharge pigmentaire, soit physiologique soit pathologique (Méthode de Nissl, bleu polychrome d'Unna) - Gross. de 700 diamètres.
Fig. 179. Principales lésions élémentaires du noyau et du nucléole (Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Gross. de 700 diamètres).
0773 - Page 769 - II. - Principales formes anatomiques.
Fig. 180. En A, grande cellule pyramidale de l'écorce rolandique chez l'homme. Encéphalite subaiguë. - En B, grande cellule pyramidale normale. Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Gross. de 700 diamètres.
Fig. 181. En a, grande cellule radiculaire de la corne antérieure de la moelle lombaire chez l'homme. Polynévrite alcoolique. En B, grande cellule radiculaire normale. Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Gross. de 700 diamètres.
Fig. 182. Cellules radiculaires de la moelle lombo-sacrée et cellules pyramidales de l'écorce cérébrale, chez l'homme. Principales variétés de la déformation globuleuse. Méthode de Nissl; bleu polychrome d'Unna. Grossissement de 700 diamètres.
Fig. 183. Cellule radiculaire de la moelle atteinte de déformation globuleuse avec vacuoles.
0782 - Page 778 - B. - Les désintégrations moléculaires.
Fig. 184. Cellule de la corne antérieure, atteinte de désintégration granuleuse (d'après Schmaus). Moelle de lapin avec méningite suppurée / Fig. 185. Cellules pyramidales moyennes de l'écorce cérébrale chez l'homme. Paralysie générale (Méthode de Nissl). Grossissement de 70 diamètres.
Fig. 186. Grandes cellules radiculaires de la corne antérieure de la moelle épinière chez l'homme, à diverses périodes du processus atrophique. Méthode de Nissl. Grossissement de 700 diamètres.
Fig. 187. Cellules ganglionnaires calcifiées (d'après Obersteiner).
0791 - Page 787 - III. - Principales Circonstances étiologiques. Leurs rapports avec les Formes anatomiques.
0792 - Page 788 - A. - Lésions secondaires. Lésions secondaires en pathologie expérimentale.
Fig. 188. Cellule de ganglion rachidien chez le chien; grosses altérations consécutives à la section du nerf sciatique (d'après Lugaro).
0796 - Page 792 - Lésions secondaires en pathologie humaine.
0797 - Page 793 - B. - Lésions primitives.
0798 - Page 794 - Lésions primitives en pathologie expérimentale.
Fig. 189. Cellules des cornes antérieuses de la moelle épinière chez le chien adulte, renflement lombaire (méthode de Nissl, bleu de méthylène). D'après H. Lamy (Anémie expérimentale).
Fig. 190. Cellules reproduites d'après des pathologies empruntées au mémoire de Nissl sur les lésions des cellules nerveuses dans les empoisonnements expérimentaux à doses graduées, aigus, subaigus et chroniques.
Fig. 191. Empoisonnement par le phosphore (Nissl).
Fig. 192. Cellules de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement subaigu à doses maxima par l'arsenic (d'après Marinesco).
Fig. 193. En a, cellule de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement par le plomb. Chromatolyse diffuse avancée (d'après Lugaro). En B, cellule de ganglion rachidien chez le chien. Empoisonnement chronique par l'arsenic. Chromatolyse périphérique (d'après Lugaro).
0803 - Page 799 - Lésions primitives en pathologie humaine.
Fig. 194. Cellule de la corne antérieure après injection de toxine tétanique (d'après Goldscheider et Flatau).
0807 - Page 803 - IV. - Signification générale des lésions de la cellule nerveuse. A. - Valeur étiologique.
Fig. 195. Cellules de la corne antérieure chez un lapin. Hyperthermie expérimentale (d'après Goldscheider et Flatau).
0811 - Page 807 - B. - Valeur pronostique.
0816 - Page 812 - C. - Valeur symptomatique.
0824 - Page sans numérotation - Chapitre II. Fibres nerveuses. I. - Lésions élémentaires. A. - Cylindraxes.
Fig. 196. Lésions élémentaires des cylindraxes. Préparation obtenue par la dissociation et l'écrasement d'un fragment de moelle, au cours d'une myélite aiguë chez l'homme (Picro-carmin de Ranvier). Grossissement de 400 diamètres.
Fig. 197. Lésions élémentaires des cylindraxes. Coupe transversale sur une moelle atteinte de myélite parenchymateuse subaiguë, chez l'homme (Picro-carmin ammoniacal de Ranvier.) - Grossissement de 400 diamètres.
0827 - Page 823 - B. - Gaines de myéline.
Fig. 198. Lésions élémentaires de la myéline. Coupe longitudinale pratiquée sur une moelle atteinte de sclérose latérale amyotrophique. Méthode de Marchi. Grossissement de 300 diamètres.
Fig. 199. Fonte de la myéline avec corps granuleux. Coupe transversale pratiquée sur une moelle atteinte de myélite, subaiguë chez l'homme. Méthode de Marchi. Grossissement de 400 diamètres.
0831 - Page 827 - II. - Circonstances étiologiques et formes anatomiques. A. - Lésions primitives.
0832 - Page 828 - B. - Lésions secondaires ou dégénérations.
0838 - Page 834 - III. - Régénération des fibres nerveuses.
0840 - Page sans numérotation - Chapitre III. Névroglie. I. - Lésions élémentaires.
0841 - Page 837 - A. - Cellules névrogliques. - 1° Lésions dégénératives. 2° Lésions formatives. A. - Les cellules sans prolongements.
Fig. 200. Encéphalite hyperplastique subaiguë ; diverses variétés des cellules névrogliques enflammées. Coupe fine de la substance blanche cérébrale. Grossissement de 300 diamètres.
Fig. 201. Principales variétés de cellules névrogliques proliférées (Sclérose tubéreuse hypertrophique. Coupe pratiquée en plein centre ovale. Picro-carmin et hématoxyline). Grossissement de 400 diamètres.
0845 - Page 841 - B. - Fibrilles névrogliques. C. - Substances interstitielles.
0846 - Page 842 - D. - Évolution générale des lésions élémentaires.
0849 - Page 845 - II. - Formes anatomiques principales. Circonstances étiologiques. A. - Formations cellulaires.
0850 - Page 846 - B. - Formations fibrillaires. Scléroses.
0857 - Page 853 - III. - Influence des lésions névrogliques sur les éléments nerveux. A. - Lésions cellulaires. Neuronophagie.
Fig. 202. Cellule nerveuse altérée au cours d'une paralysie générale. Neuronophagie (Pico-carmin et hématoxyline). Grossissement de 400 diamètres.
0859 - Page 855 - B. - Lésions fibrillaires ou scléroses.
0861 - Page sans numérotation - Table des matières.